Το εντερικό μικροβίωμα είναι δυναμικό, όχι στατικό

Το μικροβίωμα είναι πλαστικό, δυναμικό, όχι στατικό.

Οι αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου μπορεί να ξεκινήσουν στα πρώτα στάδια της ζωής. Η διαταραχή του αναπτυσσόμενου μικροβιώματος στα βρέφη μπορεί να συμβάλει στον κίνδυνο ανοσολογικής και μεταβολικής νόσου στην ενήλικη ζωή.

Στο άλλο άκρο του φάσματος ηλικίας, σε μια μεγάλη μελέτη που αφορούσε ηλικιωμένους, η μείωση της μικροβιακής ποικιλομορφίας σχετίζεται με μια μονότονη διατροφή. Η απώλεια της ποικιλομορφίας συνδέθηκε με αυξημένους δείκτες φλεγμονής και ασθένειας.

Καθόλη τη διάρκεια της ζωής, μια σειρά παραγόντων υγιεινού τρόπου ζωής, όπως:

  • διαφοροποιημένη διατροφή,
  • περιορισμένη χρήση επεξεργασμένων τροφίμων,
  • αποφυγή παρατεταμένων περιορισμένων διαίτων
  • κατανάλωση επαρκών διαιτητικών ινών,

προωθούν και διατηρούν την υγεία του μικροβιώματος. Σε μια πρόσφατη αναθεωρημένη μελέτη (2020) οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η κατανάλωση τροφών ολικής άλεσης και φυτικών ινών μπορεί να τροποποιήσει το εντερικό μικροβίωμα και να προωθήσει την ανάπτυξη των Bifidobacteria και Lactobacilli.

Μελέτες έχουν δείξει ότι τα θαλασσινά, συμπεριλαμβανομένων των θαλάσσιων φυκιών και των ασπόνδυλων, είναι πλούσια σε διατροφικές ίνες και μπορούν να βοηθήσουν στη διατήρηση της συμβίωσης στο έντερο. Άλλες έρευνες δείχνουν ότι οι μεταβολές του εντερικού μικροβιώματος, λόγω ανθυγιεινών συνηθειών και της ανεπαρκούς γενικά διατροφής μπορεί να συμβάλλουν στην παθογένεση ενός ευρέος φάσματος ασθενειών, όπως παχυσαρκία, σακχαρώδης διαβήτης, μη αλκοολική λιπώδης νόσος ήπατος, καρκίνος του παχέος εντέρου, καρδιαγγειακές παθήσεις, νόσος Πάρκινσον και  νόσος Alzheimer.

Το ανθρώπινο εντερικό μικρόβιο λειτουργεί ως κόμβος σηματοδότησης και επικοινωνίας, που ενσωματώνει περιβαλλοντικές εισροές, όπως η διατροφή και ο τρόπος ζωής, με τις γενετικές και μεταβολικές οδούς μας.

Οι επιπτώσεις του είναι ευρέως διαδεδομένες σε συστήματα ξενιστών, συμπεριλαμβανομένου του ανοσοποιητικού συστήματος, που είναι ικανό να προσαρμόζεται και να ανταποκρίνεται σε ένα ευρύ φάσμα προκλήσεων.

Πώς αλληλοεπιδρά το μικροβίωμα με το ανοσοποιητικό σύστημα και πώς αυτές οι αλληλεπιδράσεις βοηθούν στον προσδιορισμό της κατάστασης της υγείας ή της ασθένειας στο σώμα;

Η αμοιβαία διασταυρούμενη επικοινωνία μεταξύ του μικροβιώματος και των κυττάρων στο εντερικό βλεννογόνο (που αποτελεί σημαντικό μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος) είναι καλά τεκμηριωμένη.

Τώρα κατανοούμε ότι αυτή η διασταυρούμενη επικοινωνία είναι σημαντική για την ωρίμανση και διαμόρφωση του ανοσοποιητικού συστήματος σε όλα τα στάδια ανάπτυξης.

Μελέτες σε ποντικούς στείρα μικροβίων δείχνουν ότι η έλλειψη μικροβιώματος του εντέρου οδηγεί σε σημαντική ανοσολογική ανεπάρκεια. Η διατήρηση μιας ομοιοστατικής ισορροπίας μεταξύ της μικροβιακής δραστηριότητας και της ανοσοαπόκρισης του ξενιστή έναντι των μικροβίων επιτρέπει στο ανοσοποιητικό σύστημα να λειτουργεί σωστά για να προστατεύει από τη μόλυνση, αλλά επίσης επιδεικνύει κατάλληλη ανοχή.

Τα κοινά μικρόβια είναι συμβιωτικά είδη, παίζουν βασικό ρόλο στην ανοσολογική ομοιόσταση. Τα κοινά βακτήρια παράγουν μεταβολίτες όπως βραχείας αλυσίδας λιπαρά οξέα (SCFAs) και παράγωγα αμινοξέων, που ενισχύουν την ακεραιότητα του φραγμού του εντέρου, προάγουν το σχηματισμό ρυθμιστικών κυττάρων Τ (Treg) για ανοσολογική εξισορρόπηση και ρυθμίζουν την παραγωγή προ-φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Είδη όπως το Bacteroides fragilis παράγουν πολυσακχαρίτες με αντιφλεγμονώδη δράση – συγκεκριμένα την αναστολή της ιντερλευκίνης 17 (IL-17) και την αύξηση δραστικότητας των ρυθμιστικών κυττάρων Treg.

Αντιστρόφως, μια ανισορροπία μεταξύ κοινών και παθογόνων ειδών, γνωστή ως δυσβίωση, ενεργοποιεί παθογόνους μηχανισμούς.

Ενεργοποίηση των παθογόνων ανάλογων Toll υποδοχέων (TLRs – Toll-like receptors), που βρίσκονται σε εντερικά ανοσοκύτταρα, δημιουργεί προ-φλεγμονώδεις έμφυτες και προσαρμοστικές ανοσοαποκρίσεις, συμπεριλαμβανομένης της διαφοροποίησης Th17 και της στρατολόγησης ουδετερόφιλων και μακροφάγων στην πληγείσα περιοχή. Αυτά τα αποτελέσματα μπορεί να είναι ταυτόχρονα οξέα και χρόνια, εάν η δυσβίωση επιμένει.

Σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, η εντερική δυσβίωση προκαλεί μια ανώμαλη προσαρμοστική ανοσοαπόκριση που αυξάνει τις παθολογικές φλεγμονώδεις διεργασίες της νόσου και την καταστροφή του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η εντερική μικροβιακή σύνθεση εμπλέκεται επίσης στην έναρξη της κοιλιοκάκης σε άτομα που φέρουν τους ευαίσθητους HLA απλότυπους.

Η χρόνια προ-φλεγμονώδης σηματοδότηση είναι επιζήμια για την ακεραιότητα του εντερικού φραγμού.

Αυτό επιτρέπει την ακατάλληλη μετατόπιση των βακτηριακά παραγόμενων λιπο-πολυσακχαριτών στη συστηματική κυκλοφορία και παρέχει έναν μηχανισμό ενεργοποίησης του TLR σε περιοχές που βρίσκονται μακριά από το έντερο.

 Αυτή η ίσως εκπληκτική, και σχετικά πρόσφατη, εξέλιξη των γνώσεών μας παρέχει μια εξήγηση για την έρευνα που εμπλέκει το Porphyromonas gingivalis (βρίσκεται στο στοματικό μικροβίωμα) και το Prevotella copri στην ανάπτυξη και την εξέλιξη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας (Ρ.Α), ως ένα μόνο παράδειγμα.

Ίχνη DNA αυτών των βακτηρίων έχουν βρεθεί στο αρθρικό υγρό ασθενών με Ρ.Α και η παρατεταμένη αντιβιοτική θεραπεία κατά συγκεκριμένων βακτηριακών λοιμώξεων, καθώς και η προβιοτική θεραπεία, έχει αποδειχθεί ότι βοηθούν στον έλεγχο της νόσου RA.

Το εντερικό μικροβίωμα εμπλέκεται επίσης ως παράγοντας ενεργοποίησης ή διαμεσολάβησης στη νόσο Graves, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ), διαβήτης τύπου 1, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ) και ψωρίαση.

Πέρα από τις αυτοάνοσες καταστάσεις, η ενεργοποίηση εξω-εντερικών οδών φλεγμονής μπορεί επίσης να ανιχνευθεί στη μικροβιακή δραστηριότητα στο έντερο.

Η ροή βακτηριακών προϊόντων στο ήπαρ μέσω της πυλαίας κυκλοφορίας μπορεί να προκαλέσει ενεργοποίηση TLRs και έναρξη για χρόνιες φλεγμονώδεις ηπατικές παθήσεις όπως μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος (NAFLD) και μη αλκοολική στεατοπαπατίτιδα (NASH), ενώ σύνδεση μπορεί να υπάρχει και με τη παγκρεατίτιδα, το καρκίνο παγκρέατος και διαβήτη.

Ανάλυση μικροβιακού DΝΑ ασθενών με ατοπικό έκζεμα, μια χρόνια φλεγμονώδης κατάσταση του δέρματος, δείχνει μεταβαλλόμενες ανοσοδιαμορφωτικές ιδιότητες σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου.

Δεδομένου ότι περιβαλλοντικοί παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της διατροφής και του τρόπου ζωής, διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διαμόρφωση του μικροβιώματος του εντέρου, η αντιμετώπιση της δυσβίωσης επηρεάζει καταλυτικά την εμφάνιση και εξέλιξη ασθενειών που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό.

Χρησιμοποιούμε cookies για να κάνουμε ακόμη καλύτερη την εμπειρία σας στο site μας. Αν συμφωνείτε, υποθέτουμε ότι είστε σύμφωνος/η να δέχεστε cookies από αυτό το site.

Privacy Settings saved!
Setari permisiuni

Utilizăm fişiere de tip cookie pentru a personaliza și îmbunătăți experiența ta pe website-ul nostru. Dacă continuați, presupunem că sunteți de acord să primiți cookie-uri de pe acest site.

Utilizăm fișiere de tip cookie pentru a personaliza și imbunătăți experiența ta pe website-ul nostru.

Utilizăm fișiere de tip cookie pentru a personaliza și îmbunătăți experiența ta pe website-ul nostru.
  • wordpress_test_cookie
  • wordpress_logged_in_
  • wordpress_sec

Απορρίψη όλων των υπηρεσιών
Δέχομαι όλες τις υπηρεσίες